【出 处】：

【作 者】： 陈灵修 [1] ; 冉丹华 [1] ; 黄华萍 [2] ; 韩忠 [2] ; 周向东 [1,2]

【摘 要】目的研究前列腺素D2（PGD2）通过D类前列腺素受体2（DP2）对人气道上皮细胞黏液分泌的效应及其作用机制。方法用PGD2刺激人气道上皮16HBE细胞,以DP2拮抗剂AZD6430、DP1拮抗剂BWA868C及三磷酸肌醇蛋白激酶（PI3K）抑制剂LY294002为干预因素,将细胞分为对照组、PGD2刺激组、PGD2刺激＋AZD6430组、PGD2刺激＋BWA868C组、PGD2刺激＋LY294002组。ELISA检测细胞中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-4和IL-13的蛋白含量,激光共聚焦技术检测细胞内黏蛋白（MUC）5AC含量;Western blot检测DP2、DP1、PI3K和磷酸化AKT（p-AKT）表达水平;实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC mRNA表达水平。结果 PGD2刺激后MUC5AC、TNF-α、IL-4、IL-13、DP2、PI3K和p-AKT表达显著高于对照组（P〈0.05）;AZD6430拮抗组中MUC5AC、TNF-α、IL-4、IL-13、PI3K及p-AKT表达较PGD2刺激组明显减弱（P〈0.05）;LY294002组TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC表达较PGD2组亦显著减弱（P〈0.05）。结论 PGD2激活人气道上皮细胞的DP2受体,活化PI3K/AKT引起黏液高分泌。