【出 处】：

【作 者】： 段莉肖 [1] ; 雷寒 [1] ; 张羿 [1] ; 万彪 [2] ; 冯清平 [3] ; 黄玮 [1]

【摘 要】目的研究降钙素基因相关肽（CGRP）是否通过调节一氧化氮（NO）抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶（NOS）抑制剂（L-NAME）预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结果低氧使心肌细胞存活率降低（P〈0.05）,诱导性一氧化氮合酶（iNOS）表达明显增加（P〈0.001）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）表达降低（P〈0.001）,NO释放减少（P〈0.05）,P53、caspase-3和细胞色素C（cytochrome C）表达升高（P〈0.05）;CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高（P〈0.001）,iNOS表达减少（P〈0.05）,eNOS和p-eNOS表达增加（P〈0.05）,NO的释放进一步降低（P〈0.05）,凋亡相关蛋白活性下降（P〈0.001）;L-NAME处理后,iNOS（P〈0.05）和P53（P〈0.001）表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降（P〈0.05）,NOS表达降低（P〈0.05）,P53、caspase-3和cyto C表达升高（P〈0.05）。结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用。