湿热应激诱导小鼠心肌细胞凋亡的机制
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【作 者】:
【摘 要】目的探讨湿热应激诱导心肌细胞凋亡的作用机制。方法构建湿热应激小鼠模型,分为湿热应激组(42℃,RH65%)(H组)和对照组(c组);TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,EIISA检测Ang Ⅱ的表达水平;体外培养小鼠心肌细胞,分别加人caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和P38 MAPK抑制剂SB203580共培养24h,随后加入Ang Ⅱ共培养24h;Annexin V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测P38MAPK及caspase-3的表达水平。结果湿热应激条件导致小鼠心肌细胞凋亡率明显高于常规组,且伴随有大量Ang Ⅱ的生成(P〈0.05);体外实验证实,Ang Ⅱ能够剂量依赖性的诱导心肌细胞凋亡,同时诱导caspase-3和P38MAPK的活化;Z—DEVD-FMK预处理明显抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡,表明Ang Ⅱ主要通过caspase-3活化途径来诱导心肌细胞凋亡;此外,SB203580可抑制Ang Ⅱ诱导的caspase-3的表达。结论湿热廊激诱发心肌细胞凋亡主要是通过Ang Ⅱ诱导的P38MAPK-caspase-3通路来实现的。
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