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【摘 要】目的探讨熊果酸减轻脂多糖诱导的THP-1细胞损伤的作用及其机制。方法以脂多糖诱导的THP-1炎性细胞为模型,MTT法检测不同浓度的熊果酸（0.1、1、5、10、20、40和80μmol/L）对细胞增殖的影响,RT-PCR法检测TLR4、MCP-1和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测MCP-1和IL-6表达,Western blot法检测P65、磷酸化P65蛋白表达,荧光素酶报告系统检测核转录因子κB（NF-κB）活性。结果与对照组比较,LPS作用组能显著增高MCP-1、TLR4、IL-6 mRNA和MCP-1、IL-6、P65、磷酸化P65蛋白的表达并上调NF-κB活性（P〈0.05）;与LPS单独作用组比较,熊果酸（1和5μmol/L）干预组能够显著降低MCP-1、TLR4、IL-6mRNA和MCP-1、IL-6表达水平并下调NF-κB活性（P〈0.05）。结论熊果酸可能是通过下调NF-κB活化减轻脂多糖诱导的THP-1细胞的损伤。